Лечение РС: хроника исследования рассеянного склероза

В 1421 году в голландском городе Схидам (нид. Schiedam) пятнадцатилетняя Лидвина, катаясь на коньках, неожиданно почувствовала слабость и упала, сломав ребро. Падение было первым признаком заболевания, которое привело к прогрессирующему параличу. Большую часть своей жизни — более 35 лет — женщина была прикована к постели. Однако это не помешало ей творить добрые дела, утешать больных и страждущих словом и молитвой. После смерти Лидвина из Схидама была канонизирована как католическая святая — покровительница тех, кто поражен тяжелым недугом. Историки считают болезнь Святой Лидвины одним из первых документированных случаев РС.1

В 30-х годах XIX века французский врач-патологоанатом Жан Крювелье (Jean Cruveilhier) и шотландский профессор патологии Роберт Карсвелл (Robert Carswell) параллельно и независимо друг от друга впервые описали и проиллюстрировали поражения нервной системы, развивающиеся при рассеянном склерозе.2,3

Профессор Парижского университета врач-психиатр Жан-Мартен Шарко (Jean-Martin Charcot) лечил молодую женщину с тремором конечностей и невнятной речью. После смерти пациентки он обнаружил пораженные участки в головном мозге, которые назвал склеротическими бляшками. Профессор связал эти симптомы с другими клиническими наблюдениями и впервые диагностировал рассеянный склероз как отдельное заболевание.3, 4

В 1878 году французский врач-анатом, член Французской академии наук и член-корреспондент Петербургской академии наук Луи-Антуан Ранвье (Louis -Antoine Ranvier) открыл миелин — вещество, образующее электроизолирующую оболочку нервных волокон. Миелиновая оболочка обеспечивает защиту и поддержку нервных клеток и разрушается у пациентов при РС.4

Патологоанатом Эдинбургского университета, д-р Джеймс Доусон (James Dawson) совершил прорыв в изучении патологии рассеянного склероза, впервые обнаружив и описав микроскопическое разрушение миелина и воспаление кровеносных сосудов, возникающие в головном мозге.8

Американский ученый Томас Риверс (Thomas Rivers) доказал, что рассеянный склероз не является вирусным заболеванием, продемонстрировав, что его симптомы можно воссоздать у животных, если ввести им здоровый миелин и вызвать аутоиммунный ответ. Форма заболевания у животных была названа экспериментальным аллергическим энцефаломиелитом (ЭАЭ).4

В 1959 году американский нейроиммунолог Филипп Патерсон (Philip Paterson) установил, что T-клетки участвуют в ЭАЭ. Он перенес заболевание от одного животного другому, вводя второму иммунные клетки первого.5, 6

Спустя год, группа ученых обнаружила еще один тип иммунных клеток — В-лимфоциты — в спинномозговой жидкости людей, страдающих рассеянным склерозом. Это стало главным шагом на пути к диагностике РС.7

На протяжении следующих двух десятилетий продолжалось изучение роли иммунной системы человека при рассеянном склерозе. В этот период предположение о том, что РС является иммунозависимым заболеванием, было подтверждено многими учеными.8, 9

В 1981 году британский исследователь, д-р Иен Р. Янг (Ian R. Young) впервые применил магнитно-резонансную томографию для обследования головного мозга у пациента с рассеянным склерозом. Уже после первого исследования стало ясно, что МРТ может использоваться для выявления признаков заболевания даже при отсутствии у пациента выраженных симптомов.8

Невропатолог Джон Куртцке (John Kurtzke) предложил расширенную шкалу оценки степени инвалидности EDSS (Expanded Disability Status Scale), которая до сих пор применяется для оценки состояния людей с рассеянным склерозом в клинической практике и клинических исследованиях. Некоторые из показателей включают функцию зрения, координацию и затруднение движения конечностей.

В конце прошлого века были разработаны первые методы лечения, позволяющие контролировать признаки и симптомы этого заболевания, но не приводящие к полному излечению. Несколько лекарственных препаратов в форме инъекций были одобрены для уменьшения частоты обострений для людей с рецидивирующим рассеянным склерозом (РРС), наиболее распространенной формы заболевания. Позднее были разработаны лекарственные препараты, замедляющие нарастание инвалидизации.

Разработаны и одобрены новые методы лечения рецидивирующего рассеянного склероза с различными механизмами действия и способами введения. Большинство из них направленно воздействуют на T-клетки. Несмотря на многочисленные успехи в лечении РРС, на сегодняшний день нет одобренных методов терапии первично-прогрессирующей формы рассеянного склероза.

На протяжении последних двух десятилетий ученые продолжают изучать РС. Последние исследования показывают, что B-клетки играют важную роль в прогрессировании заболевания.11, 12

Литература

1. Medaer, R. (1979). Does the history of multiple sclerosis go back as far as the 14th century? Acta Neurologica Scandnavica. 60(3):189–92.

2. Murray, T. (2009). Robert Carswell: The First Illustrator of MS. The International MS Journal. 2009. 16, 98–101.

3. Compston, A., Lassmann, H., McDonald, I. (2006). McAlpine's Multiple Sclerosis (Fourth Edition). London: Churchill Livingstone. 3–6.

4. Rolak, L. (2003). MS: The Basic Facts. Clinical Medicine & Research. 1 (1), 61–62.

5. Paterson, P. (1960). Transfer Of Allergic Encephalomyelitis In Rats By Means Of Lymph Node Cells. The Journal of Experimental Medicine. 111, 119–1947.

6. Fletcher, J et al. (2010). T cells in multiple sclerosis and experimental autoimmune encephalomyelitis. Clinical and Experimental Immunology. 162, 1–11.

7. Holmøy, T. (2009). The Discovery of Oligoclonal Bands: A 50-Year Anniversary. European Neurology. 62, 311–315.

8. Rolak, L. (2009). The Basic Facts: The History of MS. National MS Society. 1–11.

9. Steinman, L. (2003). Optic Neuritis, A New Variant of Experimental Encephalomyelitis, A Durable Model for All Seasons, Now In Its Seventieth Year. The Journal of Experimental Medicine. 197 (9), 1065–1071.

10. 10. Kurtzke, J. (1983). Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: An expanded disability status scale (EDSS). Neurology. 33, 1444–52.

11. Disanto G, Morahan JM, Barnett MH, Giovannoni G, Ramagopalan SV. (2012). The evidence for a role of B cells in multiple sclerosis. Neurology. 78 (11), 823–32.

12. Hauser, S. et al. (2008). B-Cell Depletion with neuroparalytic accidents in Relapsing–Remitting Multiple Sclerosis. New England Journal of Medicine. 358, 676–88.